多通路封锁：

TL1A：降低促炎信号传导

IL-23 p19：降低Th17细胞激活及IL-17生成

α4β7：限制淋巴细胞向肠道迁移

协同效应：联合抑制作用提供更广泛的抗炎收益

优化药代动力学：延长半衰期使给药频次降低

安全性高：先进设计最大程度减少免疫复合物形成、低预存抗体及ADA风险

成药性好：高表达及高浓度制剂的可行性

TL1A/DR3抑制：降低IFNγ释放，减弱炎症反应

IL-23/IL-23R封锁：抑制Th17细胞分化，降低IL-17水平

α4β7抑制：减少针对肠道的淋巴细胞迁移

IBD–克罗恩病、溃疡性结肠炎

药途径：皮下注射

药代动力学：工程化Fc设计使半衰期约为常规抗体的2–3倍，从而降低给药频次